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加利福尼亚大学圣芭芭拉分校(UCSB)的研究人员发现,一个人的细胞代谢而不是遗传易感性的变化可能是导致一个人感染2型糖尿病的主要因素

在该大学以前的研究基础上,揭示了构建所有细胞中发现的四种大分子所需的分子构建块的特征,当前研究背后的UCSB团队使用计算系统生物学建模来发现β细胞的失效

胰腺检测血糖升高并通过分泌胰岛素来调节身体的血糖水平

“研究人员在周五的一份声明中说:”研究人员确定了一个'临界点',或代谢阈值,当交叉导致β细胞无法充分感知葡萄糖以正确分泌胰岛素时

“肥胖长期以来与2型糖尿病有关,但由于β细胞衰竭引起的疾病的细胞起源直到现在才被描述

”“在肥胖症中,体内存在大量脂肪,”教授Jamey Marth解释道

在加州大学圣地亚哥分校,分子,细胞和发育生物学系和生物分子科学与工程专业

“当细胞暴露于高水平的脂肪或脂质时,这种机制开始了,这就是环境如何发挥作用,在具有'正常'遗传变异的大群体中

我们试图了解究竟是什么导致疾病,这被定义为细胞功能障碍

一旦我们了解了导致疾病的原因,我们就可以通过设计更合理有效的预防和治疗方法来发挥作用

“据该大学称,这项研究发表在12月27日的PLOS ONE期刊上,可能最终导致开发治疗,治愈或预防2型糖尿病的新方法 - 美国糖尿病协会(ADA)称这种疾病影响超过8%的美国人

“即使在后基因组时代,人类基因组测序后,我们开始意识到疾病并不总是在我们的基因中 - 环境在许多常见疾病中发挥着重要作用,”Marth说过

“通过研究组成细胞的四种成分,我们可以第一次开始了解在没有可定义的遗传变异的情况下导致许多常见严重疾病的原因,而是由于我们细胞的环境和代谢改变

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